Discussão de Artigo Científico – 21-08

DIA: 21/08/2017 (segunda-feira)

LOCAL: Sala de Seminários II – Prédio Central – FMRP

HORÁRIO: 11:00 horas

Artigo.

A micróglia, ativada pelo interferon do tipo I, pode ser a responsável pelos sintomas neuropsiquiátricos do lúpus eritematoso sistêmico.

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença auto-imune caracterizada por deposição de auto-anticorpos em tecidos como rim, pele e pulmões. Cerca de 75% dos pacientes com LES desenvolvem sintomas neuropsiquiátricos que vão desde ansiedade, depressão e comprometimento cognitivo até convulsões e, em casos raros, psicose. Em alguns casos, certos auto-anticorpos, como anti-NMDAR ou anticorpos anti-fosfolípidos são os responsáveis pelas manifestações do lúpus no SNC. No entanto, na maioria dos pacientes, os mecanismos que estão subjacentes a esses sintomas são desconhecidos. Este trabalho relata que, as alterações comportamentais e a perda de sinapses em camundongos com lúpus são impedidos pelo bloqueio da citocina interferon do tipo I (IFN). Além disso, mostra que o IFN de tipo I estimula a microglia a tornar-se reativa e fagocitar material neuronal e sináptico. Esses achados e a observação de aumento da sinalização do IFN de tipo I em seções do hipocampo pós-mortem de pacientes com LES dão base à avaliação do anifrolumab, um bloqueador do receptor de IFN tipo I, em ensaios clínicos. Além disso, a identificação da perda de sinapse dependente de microglia ativada por IFN, juntamente com dados de transcriptoma de microglia, conecta o lúpus do SNC com outras doenças do SNC e fornece uma explicação para os sintomas neurológicos observados em alguns pacientes com LES.