Discussão de Artigo Científico – 09/03/2018

DIA: 09/03/2018 (sexta-feira)

LOCAL: Pedreira de Freitas – Prédio Central – FMRP

HORÁRIO: 11h00

Os linfócitos Th17 são células autoreativas que levam ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como a esclerose múltipla (EM). Nesta doença, acredita-se que estas células são ativadas na periferia (linfonodos) pela apresentação de um antígeno proveniente da mielina. Após a ativação as células migram para o sistema nervoso central (SNC), onde produzem citocinas (IL-17a, GM-CSF) levando a alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica e consequentemente a entrada de outros leucócitos no SNC, como linfócitos B e monócitos inflamatórias, induzindo o processo de desmielinização. Além disso, a expressão do fator de transcrição T-Bet pelas células Th17 apresenta-se como crítico para o desenvolvimento do modelo animal de EM, conhecido como EAE (encefalomielite autoimune experimental). Recentemente foi demonstrado que a expressão de T-bet em outros leucócitos é importante para o desenvolvimento e manutenção da EAE. Nesse sentido, os pesquisadores encontraram que ILCs (células linfoides inatas, não foi demonstrado o subtipo) que expressam NKp46+ são importantes na produção de quimiocinas e metaloproteinases que favorecem a migração de linfócitos Th17 para o SNC e que além disso, as células NKp46+ levam produzem citocinas (IL-6, IL-23 e IL-1β) no SNC que aumentam a estabilidade e função dos linfócitos Th17, levando ao desenvolvimento da EAE. Assim, conclui-se que o fator de transcrição T-Bet é crítico para o desenvolvimento da EAE pela sua expressão em outras células além dos linfócitos Th17, como ILCs NKp46+. Portanto, o T-Bet é um alvo farmacológico interessante no desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para o tratamento da EM (KWONG et al., Nature Immunology, 2017).

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