Discussão de Artigo Científico – 17/08/2018

DIA: 17/08/2018 (sexta-feira)

LOCAL: Salão Nobre – Prédio Central – FMRP

HORÁRIO: 11h00 

Artigo

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é uma doença metabólica prevalente, caracterizada por altas concentrações de glicose no sangue. Seu principal mecanismo é a diminuição da sensibilidade à insulina do fígado e do músculo esquelético e a incapacidade das células beta pancreáticas de compensar esse efeito. Se as concentrações de glicose aumentam, mas não atingem os valores do limiar do DM2, os indivíduos são diagnosticadas com pré-diabetes. A progressão de pré-diabetes para DM2, parece envolver um “evento” desconhecido que empurra a resistência sistêmica à insulina (IR) além da capacidade do pâncreas de compensar. DM2 está associado à inflamação sistêmica crônica de baixo grau, originada no tecido adiposo visceral (TAV). TAV obeso acumula células imunes pró-inflamatórias e dirige uma resposta imune tipo 1, normalmente associada à infecção viral, caracterizada pela produção de citocinas, como fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina-1b (IL-1b). Deste modo, a infecção viral poderia ser o “evento” que impulsiona a rápida progressão para DM2 em pré-diabetes. Em um trabalho publicado em 2018 por Polic e colaboradores (Cell Immunity) é relatado que IFN-g induzido por vírus causou IR no músculo esquelético através da modulação negativa do receptor de insulina nos miócitos. A IR seletiva induzida por infecção viral levou um aumento das concentrações sistêmicas de insulina para prevenir a hiperglicemia, mas também para aumentar a resposta de células T CD8 + antivirais através da promoção direta da função das células efetoras. Quando a sensibilidade sistêmica a insulina já estar reduzida, como em indivíduos obesos pré-diabéticos devido a IR hepática, a infecção sobrecarregou a capacidade do sistema endócrino de compensar o aumento de IR muscular e a intolerância à glicose. Assim, os autores, identificaram um mecanismo de retroalimentação imune-endócrina regulador da imunidade antiviral, além de fornecer informações adicionais sobre a fisiologia subjacente a DM2.

Referência: Polic, B et al. Virus-Induced Interferon-g Causes Insulin Resistance in Skeletal Muscle and Derails Glycemic Control in Obesity. Cell Immunity (2018).