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07/06/2023

Pesquisadores do CRID colaboram com artigo publicado na eLife

O estudo publicado na revista eLife trata sobre o aumento da população de macrófagos nos gânglios sensitivos, após ocorrência de lesão nervosa periférica. Sabe-se que tal reação fisiológica implica em diversas condições, inclusive no desenvolvimento de dor neuropática. Entretanto, ainda há um debate para delimitar se o acúmulo de macrófagos nos gânglios sensoriais após a lesão do nervo periférico é devido à proliferação local de macrófagos residentes ou resultado da infiltração de monócitos no sangue. 

De acordo com o estudo: "os macrófagos residentes são distribuídos por todos os tecidos e são altamente heterogêneos devido à adaptação a diferentes ambientes específicos do tecido. Os macrófagos residentes dos gânglios sensoriais (macrófagos associados a neurônios sensoriais, sNAMs) estão em contato próximo com o corpo celular de neurônios sensoriais primários e podem desempenhar funções fisiológicas e fisiopatológicas”.

 

Quando ocorre uma lesão nervosa periférica, há aumento da população de macrófagos nos gânglios sensitivos, os quais são envolvidos em diversas condições, inclusive no desenvolvimento de dor neuropática. Essa condição pode ser definida como a resposta dolorosa crônica que ocorre quando há lesão ou disfunção no sistema nervoso central ou periférico. 

 

Através do estudo, foi possível confirmar que o número de macrófagos aumentou nos gânglios sensoriais após o modelo de lesão nervosa poupada (SNI) em testes conduzidos com camundongos. O principal achado da investigação foi que o aumento do número de macrófagos nos gânglios sensoriais após SNI é consequência da proliferação de macrófagos CX3CR1+ residentes, que participam do desenvolvimento da dor neuropática, mas não devido à infiltração de monócitos do sangue periférico. Além disso, foi descoberto que a sinalização CX3CR1 está envolvida na proliferação de sNAMs e no desenvolvimento de dor neuropática após lesão de nervo periférico.

 

Os resultados encontrados indicaram que a lesão do nervo periférico leva à proliferação de sNAMs nos gânglios sensoriais de maneira dependente de CX3CR1, o que é responsável pelo desenvolvimento da dor neuropática. Dessa forma, entende-se que a proliferação de sNAMs pode ser modificada para alterar condições fisiopatológicas, como dor neuropática crônica.

 

A eLife é uma revista científica de avaliação por pares, advinda de uma organização independente e sem fins lucrativos, pautada na acessibilidade do conteúdo científico, dessa forma proporciona acesso livre nas áreas de ciências biomédicas e da vida.

O artigo completo está disponível para consulta no link: https://elifesciences.org/articles/78515#content

Autores do Artigo: Rafaela Mano Guimarães, Conceição Elidianne Aníbal-Silva, Marcela Davoli-Ferreira, Francisco Isaac Fernandes Gomes, Atlante Silva Mendes, Maria Claudia Magalhães Cavallini, Miriam Mendes Fonseca, Samara Damasceno, Larissa Pinto Andrade, Marco Colonna, Cyril Rivat, Fernando Q Cunha, José C Alves-Filho, Thiago Mattar Cunha.

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